Гіпертрофічна кардіоміопатія у кішок: рання діагностика, лікування, прогноз

Last updated Бер 31, 2022

гіпертрофічна кардіоміопатія

Деякі породи кішок знаходяться в групі ризику до виникнення синдрому гіпертрофічна кардіоміопатія. Хвороба протікає досить важко, погіршуючи якість життя тварини. Заходи профілактики та рання діагностика можуть значно поліпшити прогноз розвитку кардіоміопатії.

опис

Синдром звичайно розвивається у молодих кішок у віці від шести місяців до п’яти років. Частіше хворіють самці.

Під впливом різних факторів недолік м’язових волокон міокарда компенсується замісної тканиною. Серцеві перегородки товщають, приводячи до зменшення обсягу лівого шлуночка. Зменшення кількості крові веде до розширення лівого передсердя. Зниження еластичності міокарда дає можливості викиду крові в судини легенів.

У патологічний процес втягується мітральний клапан. При неправильної роботи з’являється перешкода на виході крові в аорту. Порушується гемостаз, створюються умови для тромбоемболій, виникають застійні явища. Відбувається обструкція аорти.

Патологічна робота мітрального клапана супроводжується специфічним шумом систоли. Характерна тахікардія в ритмі «галоп» і різні аритмії, пов’язані з порушенням провідності серцевого м’яза.

Серце збільшується в розмірах, розвивається хронічна серцева недостатність, з’являється небезпека серйозних ускладнень.

Кардіоміопатію діагностують у 45% котів, які спостерігаються з приводу серцевої недостатності.

Розрізняють первинну гипертрофическую кардиомиопатию, що починається у молодих кішок і вторинну, якої хворіють тварини старше семи років.

Типи гіпертрофічною миокардиопатии:

Обструктивний-в порожнині лівого шлуночка створюється високий тиск за рахунок збільшення міокарда. Кров перетікає в аорту з більшою швидкістю, вихреобразно. Стулки мітрального клапана відкриваються і закриваються хаотично.
Необструктивний-патологічний процес схожий за механізмом з попередньою формою, але мітральний клапан не вражений.
Набутий-виникає на тлі хронічних захворювань, інфекцій, травм, інтоксикацій.

При відсутності лікування запущена форма гіпертрофічної кардіоміопатії може привести до загибелі тварини.

причини

Захворювання з’явилося порівняно недавно в результаті появи порід кішок, що мають генетичну схильність до патології. Первинна гіпертрофічна кардіоміопатія виникає в результаті мутації гена, відповідального за міозин-зв’язуючий білок, під час внутрішньоутробного розвитку.

При наявності дефектного гена організм кішки не виробляє достатню кількість білка-міозину, що є основою тканини міокарда. Замість м’язових волокон в міокарді з’являється замісна тканину, орган втрачає еластичність і не може виконувати насосні функції. Стінки міокарда товщають, рубцюються.

Породи кішок генетично схильні до появи хвороби:

Вторинна гіпертрофічна миокардиопатия виникає на тлі хронічних захворювань, після вірусних хвороб, травм, інтоксикацій. Зазвичай протікає в легшій формі.

Фактори, які можуть спровокувати початок хвороби:

Вроджені і набуті патології міокарда. Спадкові причини, гострі інфекційні захворювання, травми.
Ендокринні захворювання. Збільшення синтезу в організмі гормону росту (акромегалія) призводить до патологічного потовщення стінок серцевого м’яза.
Загальна анестезія. Після застосування наркозу гіпертрофічна кардіоміопатія може з’явитися відразу або через кілька днів.
Інфузійна терапія. Швидке введення внутрішньовенних препаратів підвищує тиск у судинах, викликає застійні явища і гіпоксію тканин.
Злоякісні утворення. Пухлини впливають на структуру міокарда.
Брак таурину. Недолік амінокислоти дестабілізує серце, викликає ішемію, погіршує скоротність.
Хронічні інтоксикації. Хімічні отруєння, передозування медикаментів, токсини паразитів.

Перші прояви хвороби можуть з’явитися під час сильного стресу або надмірного фізичного навантаження.

симптоми

Симптоми недуги залежать від віку кішки і стадії захворювання. Вихованець стає млявим, пригніченим, багато спить. Після фізичного навантаження натужно дихає, витягнувши шию і широко розставивши лапи, щоб полегшити вентиляцію легенів. Кішка втрачає апетит, молоді тварини відстають за вагою від норми.

важке дихання з труднощами на вдиху, що супроводжується хрипами і бульканням;
напади задишки, ядухи, аж до непритомності;
летаргія, анорексія;
синюшність слизових покривів (ціаноз);
ниткоподібний пульс, тахікардія, аритмія;
набряклість в грудній клітці (гідроторакс) і очеревині через випоту ексудату;
рефлекторний кашель з випинанням грудей, викликаний тиском збільшеного серця на трахею;
систолічний шуми в серці;
підвищений артеріальний тиск;
параліч задніх кінцівок, різкий біль при тромбоемболії.

Іноді хвороба має асимптоматичне перебіг. При відсутності зовнішніх проявів відбувається розвиток синдрому, який діагностується в термінальній стадії. При схильності породи вихованця до захворювання необхідно робити регулярний скринінг до досягнення 5-6 років.

Лабораторні методи діагностики

Відлуння КГ або УЗД серця-самий інформативний метод дослідження. Оцінюється товщина серцевої стінки, діаметр отвору аорти. Визначається розмір і форма шлуночків і передсердь, швидкість кровотоку, наявність тромбів.

Рекомендується регулярно проводити всім молодим котам в групі ризику і перед операцією із загальною анестезією. У нормі стінки шлуночків повинні бути 5 мм, товщина понад 6 мм свідчить про наявність патології.

Рентгенографія-на знімках видно збільшення лівого шлуночка і передсердя, плевральнийвипіт.

Електрокардіографія-не завжди діагностує захворювання. За діаграмою судять про розширення інтервалу QRS, наявності тахікардії, шлуночкової та надшлуночкової аритмії, брадикардії.

Аускультація-ретельне прослуховування за допомогою фонендоскопа з метою виявлення сторонніх шумів в серці і легенях.

Вимірювання артеріального тиску. При гіпертрофічній кардіоміопатії спостерігається гіпертензія.

Лікар збирає анамнез захворювання, проводить огляд хворої тварини. Візуальна оцінка зовнішнього вигляду, стану слизових оболонок, загального стану кішки.

Рання діагностика синдрому і правильне лікування уповільнюють швидкість розвитку гіпертрофії серцевого м’яза, поліпшують прогноз захворювання. При комплексній терапії знижується кількість побічних ефектів, що вносять дискомфорт у життя вихованця. Зменшується ймовірність ускладнень.

лікування

Основні зусилля при терапії спрямовані на компенсацію серцевої недостатності і застійних явищ, запобігання ускладнень. При придбаної кардіоміопатії лікують основну патологію. Шанси на успіх підвищує рання діагностика, коли збережена скоротлива функція міокарда. Лікування хвороби, особливо запущених випадків, проводиться в стаціонарі. Вибір методів терапії залежить від стану тварини.

Перша допомога

Виявляється кішці при тромбозі, гострої серцевої недостатності і набряку легенів. Ці стани потребують екстреної медичної допомоги без проведення діагностики. Тварина поміщають в кисневий бокс. Проводять внутрішньовенні вливання фізіологічного розчину з антиаритмічними та антигіпертензивними препаратами.

При наявності гидроторакса проводять дренування-прокол грудної клітини з метою видалення рідини з плевральної порожнини. Набряк легенів лікують нітрогліцерином.

При тромбоемболії вживають невідкладних заходів для розсмоктування тромбу. Інфузійне лікування для відновлення кровотоку, використовують альтеплаза, Актелізе. У разі повної закупорки тромбом артерії стегна проводиться термінове хірургічне втручання. Доступ до ураженої артерії виробляють за допомогою тонкого зонда з катетером для вилучення кров’яного згустку.

Основне лікування

Терапія гіпертрофічної кардіоміопатії:

зменшення застійних явищ;
налагодження серцевого ритму, поліпшення діастолічної функції;
попередження набряку легенів;
запобігання утворенню тромбів.

Для лікування використовуються такі групи препаратів:

Бета-блокатори. Зменшують частоту серцевих скорочень (тахікардія, аритмія). Знижують навантаження на серце, кисневе голодування міокарда. Найчастіше призначають Атенолол.
Блокатори кальцієвих каналів-Дилтиазем, Делакор, Кардізем. Зменшують тахікардію, розслаблюють серцевий м’яз.
Інгібітори АПФ-Еналаприл, беназеприл. Зменшують розмір лівого шлуночка і товщину перегородок серця.
Антиагреганти-Гепарин, Аспірин-Кардіо. Засоби для розрідження крові і профілактики тромбоутворення.
Діуретики-Фуросемид, Темісал, Еуфілін. Зменшують набряки, знижують застійні явища.
Таурин і вітамінні комплекси з його змістом. Поліпшення загального стану організму і серцево-судинної системи. Рекомендуються якісні препарати Доктор ZOO, Ceva.

При стабілізації стану, тварина виписують із стаціонару для продовження лікування в домашніх умовах. Крім прийому препаратів потрібно знизити фізичні навантаження, захистити вихованця від будь-яких стресових ситуацій.

Слід дотримуватися дієти з пониженим вмістом солі в їжі. Харчування збалансоване, багате вітамінами, особливо таурином. Готові корми, що містять амінокислоту: Роял Канін, Пурину. Не можна допускати ожиріння, що збільшує навантаження на серце.

При помірно вираженому збільшенні лівого шлуночка і передсердь кішки часто доживають до похилого віку.

При значній гіпертрофії, серцевої недостатності, застійних явищах-хвороба триває 1-3 роки. Якщо хвороба піддається лікуванню, прогноз поліпшується.

При погіршенні стану, незважаючи на активну терапію, схильності до розвитку тромбоемболій-прогноз несприятливий.

профілактика

Стерилізація і кастрування хворих тварин є єдиним шляхом до нерозповсюдження хвороби.

Про покупку кота породи, що знаходиться в зоні ризику:

слід упевнитися у відсутності успадкованого обтяження захворюванням;
своєчасна вакцинація виключає розвиток небезпечних інфекцій, які можуть спровокувати запалення міокарда;
регулярний скринінг у ветеринарній клініці кожне півріччя з метою виявити гипертрофическую кардиомиопатию на ранній стадії;
УЗД серця один раз на рік для молодих кішок;
регулярна, один раз в півріччя, дегельмінтизація;
правильне харчування з таурином, L-карнітин і жирними кислотами.

Дотримуючись профілактичних правил можна убезпечити свого вихованця від важкого захворювання-гіпертрофічної кардіоміопатії.

ГКМП (Гіпертрофічна кардіоміопатія) кішок

Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП, НСМ) є одним з найпоширеніших серцевих захворювань, які зустрічаються у кішок. Первинна ГКМП – вроджена хвороба, при якій м’язова стінка патологічно збільшується в об’ємі. Дана хвороба найбільш поширена серед кішок юного і зрілого віку (1-6 років) і, в той же час, може маніфестувати раніше 3-місячного віку або ближче до 10 років.

Гіпертрофічна кардіоміопатія має генетичні предиктори, пов’язані з мутаціями ДНК. Два, асоційованих з породою, були виділені у регдолов і мейн кунів. Також до даного захворювання схильні такі породи: британська короткошерста, скоттиш фолд, сфінкс, перська, американська короткошерста, Девон рекс. Є припущення, що існує ще безліч таких генетичних мутацій, однак вони ще не виявлені.

Змінений генетичний апарат впливає на синтез білків, що беруть участь в скорочувальної функції серця, приводячи до накопичення патологічного матеріалу і порушення роботи серцевого м’яза.

Вторинне ГКМП частіше зустрічається у тварин старше 7-10 років і пов’язане з нирковою недостатністю, гіпертиреозом і есенціальною гіпертензією. Ця гіпертрофія є ускладненням первинного захворювання і рідко веде до клінічного прояву, але також вносить свій внесок в тяжкість перебігу хвороби.

Згодом стінки серця тварин з ГКМП стає товщі і инфильтрируется сполучнотканинними елементами, механізм даного ремоделювання деяким чином нагадує формування рубця. Цей процес змінює структуру і функцію міокарда кількома шляхами. По-перше, пошкоджена серцевий м’яз шлуночка втрачає властиву їй еластичність і розтяжність, що призводить до зменшення наповнюваності серця в період його розслаблення і ослаблення насосної функції. По-друге, зміна роботи шлуночків призводить до затримки крові в передсердях і порушення функції атріовентрикулярних клапанів. Наступне за цим розтягнення передсердь веде до підвищення тиску наповнення в них і зменшення припливу крові від легеневої тканини. По-третє, нерідко потовщена міжшлуночкової перегородки може призводити до обструкції вивідного тракту лівого шлуночка (аорти), що призводить до збільшення циркуляторного дефіциту.

По-четверте, барорецептори розташовані в магістральних судинах артеріального русла повідомляють організму про недостатність циркулюючого об’єму крові, що призводить до жадоби (у кішок слабо виражене) і спазму периферичного судинного русла. По-п’яте, нормально, найчастіше, що функціонують праві відділи серця, виконуючи свою роботу, посилено наповнюють легеневі судини кров’ю, однак компрометувати ліві відділи, не можуть ефективно обробити виходила обсяг, що призводить до набряку легенів або випоту рідкої частини крові в грудну порожнину або перикард. По-шосте, уповільнений кровотік в розтягнутих камерах передсердь може вести до утворення тромбів і подальшої тромбоемболії у кішок. барорецептори розташовані в магістральних судинах артеріального русла повідомляють організму про недостатність циркулюючого об’єму крові, що призводить до жадоби (у кішок слабо виражене) і спазму периферичного судинного русла.

По-п’яте, нормально, найчастіше, що функціонують праві відділи серця, виконуючи свою роботу, посилено наповнюють легеневі судини кров’ю, однак компрометувати ліві відділи, не можуть ефективно обробити виходила обсяг, що призводить до набряку легенів або випоту рідкої частини крові в грудну порожнину або перикард. По-шосте, уповільнений кровотік в розтягнутих камерах передсердь може вести до утворення тромбів і подальшої тромбоемболії у кішок. барорецептори розташовані в магістральних судинах артеріального русла повідомляють організму про недостатність циркулюючого об’єму крові, що призводить до жадоби (у кішок слабо виражене) і спазму периферичного судинного русла. По-п’яте, нормально, найчастіше, що функціонують праві відділи серця, виконуючи свою роботу, посилено наповнюють легеневі судини кров’ю, однак компрометувати ліві відділи, не можуть ефективно обробити виходила обсяг, що призводить до набряку легенів або випоту рідкої частини крові в грудну порожнину або перикард.

По-шосте, уповільнений кровотік в розтягнутих камерах передсердь може вести до утворення тромбів і подальшої тромбоемболії у кішок. нормально, найчастіше, що функціонують праві відділи серця, виконуючи свою роботу, посилено наповнюють легеневі судини кров’ю, однак компрометувати ліві відділи, не можуть ефективно обробити виходила обсяг, що призводить до набряку легенів або випоту рідкої частини крові в грудну порожнину або перикард. По-шосте, уповільнений кровотік в розтягнутих камерах передсердь може вести до утворення тромбів і подальшої тромбоемболії у кішок. нормально, найчастіше, що функціонують праві відділи серця, виконуючи свою роботу, посилено наповнюють легеневі судини кров’ю, однак компрометувати ліві відділи, не можуть ефективно обробити виходила обсяг, що призводить до набряку легенів або випоту рідкої частини крові в грудну порожнину або перикард. По-шосте, уповільнений кровотік в розтягнутих камерах передсердь може вести до утворення тромбів і подальшої тромбоемболії у кішок.

Симптоми при ГКМП у кішок

Симптоматика даного захворювання у кішок істотно варіює від явної до прихованої і виявляється лише в загибелі тварини. Ми розділимо всі ймовірні клінічні прояви даного захворювання на кілька груп:

Асимптоматичне протягом: у тварини немає ніяких проявів, веде властиву його статтю, віком, темпераментом життя. NB: Якщо Ваше тварина відчуває себе добре, але є представником породи групи ризику, то слід проводити скринінгове дослідження щонайменше 1 раз в рік до 5-6 річного віку, для ранньої діагностики захворювання, що розвивається.

Помірно клінічний прояв включать в себе: ускладнене дихання, втрата свідомості, швидка стомлюваність і мала витривалість.

Застійна серцева недостатність: важке дихання в спокої, сильна екскурсія грудної клітки і акцент на роботі м’язів черевного преса під час дихання, не сприймає навантажень, ціаноз / синюшність видимих слизових оболонок. У цій групі зустрічається особлива форма перебігу захворювання – вигорає гіпертрофічна кардіоміопатія. Даному течією властиво латентний розвиток, з компенсованими клінічними проявами первинної хвороби протягом багатьох років. Зазвичай ці тварини характеризуються флегматичністю, пасивністю, рідкісними і нетривалими періодами рухової активності. Внаслідок процесів ремоделювання міокарда відбувається загибель кардіоміоцитів і заміна їх сполучною тканиною, що призводить до патологічного стоншення потовщеною стінки і зниження її скорочувальної здатності. Описана стадія характеризується високою смертністю,

Тромбоемболія: напад хворобливості, пов’язаний з втратою чутливості і охолодженням кінцівок (частіше за все задніх).

Раптова загибель. Зустрічається рідко.

Лікування ГКМП кішок

На даний момент немає однозначно доведених медикаментів для лікування асимптоматического течії, тому за таким тваринам необхідно спостерігати і систематично проводити ЕхоКГ. У групах помірного клінічного прояву і застійної серцевої недостатності рекомендовано застосування препаратів:

впливають на частоту серцевих скорочень, здатність миокардиальной м’язи розслаблятися;
знижують пост- і переднавантаження, що розслаблюють периферичний кровоносне русло;
впливають на згортання крові, попереджають тромбооразованіе;
підсилюють скоротливу здатність міокарда, в рідкісних випадках
в обов’язковому порядку сечогінні.

В кожному окремому випадку препарати підбираються індивідуально, причини особливостей перебігу захворювання у конкретного тваринного.

Прогноз при ГКМП кішок

У тварин з асимптоматичною формою перебігу хвороби можуть бути відсутні будь-яких обтяжуючих протягом життя ускладнень. В одному з досліджень, група тварин з асимптоматического перебігом захворювання прожили понад 10 років з моменту постановки діагнозу.

Тварини з ознаками застійних явищ в середньому живуть близько 570-800 днів, але індивідуальна виживаність сильно варіює від 2 місяців до 5 років. Несприятливий прогноз відзначається у тварин надійшли з ознаками тромбоемболії. У даного виду пацієнтів виживаність зазвичай не перевищує 6 місяців. Також несприятливий прогноз мають пацієнти з вигоряючої гіпертрофічною кардіоміопатією, так як даний тип розвивається всього в 2-5% випадків гіпертрофічної кардіоміопатії, то приблизні терміни виживання не встановлені.

Господарям, тваринам яких поставлений діагноз гіпертрофічна кардіоміопатія, рекомендується вести постійний контроль частоти дихальних рухів в спокої, так як даний параметр є предиктором і одним з найбільш ранніх маркерів розвитку набряку легенів у кішок. До того ж дане дослідження можна провести самостійно в домашніх умовах. Частота дихальних рухів підраховується у тварини, що знаходиться в стані спокою, в перебігу 1 хвилини, прийнятною цифрою буде менше 30 дихальних рухів, представлених повної екскурсій грудної клітини (пара вдих-видих). При перевищенні зазначеної кордону слід звернутися до ветеринарного лікаря.

Також рекомендована періодична оцінка пульсової хвилі на великому артеріальному посудині, перевага віддається стегнової артерії, розташованої на внутрішній поверхні стегна і добре пальпируемой. Зміна характеристик пульсу в бік ослаблення, зменшення наповнення судини слід виключити розвиток тромбозу магістральних судин, випотівання об’ємної кількості рідини в грудну порожнину або зниження скорочувальної здатності міокарда.

При генералізованої оцінці стану тварини необхідно виключати у пацієнта колапс, відсутність толерантності до фізичних навантажень, прискорене і напружене дихання за рахунок м’язів черевного преса, зниження апетиту і соціалізації, апатію і летаргію.

Необхідно пам’ятати, що кожна тварина має власні особливості і потребує повноцінної діагностики. Тільки в разі всебічної діагностики та виключення обтяжуючих захворювань можна робити припущення про можливу виживання пацієнта і як його життя.

Як запобігти і знешкодити гипертрофическую кардиомиопатию у кішок?

Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП або ГКР) – одне з найпідступніших і найбільш часто зустрічаються захворювань у кішок. Хвороба характеризується потовщенням стінки міжшлуночкової перегородки і лівого шлуночка зі зменшенням обсягу його порожнини, яке провокує збільшення лівого передсердя. У цей процес втягується міокард, внаслідок чого порушується нормальне функціонування серцевого м’яза.

Етіологія гіпертрофічна кардіоміопатія у кішок

ГМКП ділиться на два типи:

Етіологія первинної кардіоміопатії до кінця не вивчена і не відомо звідки і через що вона з’являється. Вторинна ж є наслідком якого-небудь захворювання.

Найчастіше ГКМП з’являється на початку життєвого шляху тваринного і виявляється вже в ранньому віці (6 місяців).

Важливо!

Особи, у яких була діагностована гіпертрофічна кардіоміопатія, не допускаються для розведення потомства.

різновиди захворювання

Первинна кардіоміопатія буває двох видів.

Обструктивна – характеризується мимовільним відкриванням і закриванням двостулкового клапана. Відбувається це через великій швидкості перетікає крові, яка провокує створення високого тиску.
Необструктивна – характеризується наявністю таких-же характеристик, але вони при цьому ніяк не впливають на функцію клапана.

Вторинна придбана кардіоміопатія пов’язана з віком тварини та супутніми йому захворюваннями. При цьому відбуваються характерні зміни міокарда.

Причини і фактори провокують появи хвороби

Важливо!

Найчастіше захворювання гіпертрофічна кардіоміопатія зустрічається у особин чоловічої статі.

До факторів спровокував первинну кардиомиопатию можна віднести генетичну схильність. Пов’язано це з тим, що серцева недостатність може є спадковою хворобою.

Причинами вторинної ГКМП можуть бути:

збої в роботі індокрінной системи;
наявність інфекційних захворювань;
отримані травми;
взаємодія з токсичними речовинами.

Породи, схильні до захворювання

Хвороба є дуже підступною за рахунок того, що може передаватися між певними породами кішок.

Породами, схильними до захворювання гіпертрофічною кардіоміопатією є:

Увага!

З огляду на генетичну схильність ГКР може розвиватися і у безпородних особин.

Клінічні ознаки і симптоми

Клінічна картина яскраво виражена і їй супроводжують така симптоматика:

важке, хрипке дихання, яке супроводжує специфічним “бульканням”;
пригнічений стан і апатія;
тахікардія і задишка;
синюватий відтінок слизових;
відмова тазових кінцівок (однієї або обох);
шум в серцевому м’язі;
набряк легенів;
непритомність;
підвищення тиску;
гідроторакс – скупчення рідини в грудній порожнині.

Важливо!

Дуже часто при гіпертрофічній кардіоміопатії смерть настає раптово! Саме тому, при виявленні будь-яких симптомів (або одного з них) потрібно якомога швидше показати улюбленця ветеринарного лікаря.

лікування

Якщо тварина знаходиться у важкому стані, то для лікування буде потрібно спеціальне обладнання. Щоб стабілізувати стан кішки її помістять в кисневий бокс. Після нормалізації стану лікарі проведуть необхідні аналізи і, якщо це буде потрібно, виведуть рідина з плевральної порожнини (за допомогою проколу грудної стінки).

Порада!

Перебуваєте поруч з улюбленцем під час проведених маніпуляцій. Бачачи поруч свою людину тварина буде менше переживати.

Для діагностики ГКР у ветеринарній клініці застосовують ЕхоКГ, рентген, аускультацію, електрокардіографію, візуальний огляд і вимірювання артеріального тиску.

Аускультацію проводять з використанням фонендоскопа. Це дозволяє визначити наявність шуму в серці і легенях, а також наявність або відсутність такіхардіі.
Рентгенівські знімки роблять з боку спини і збоку. Завдяки цьому візуально оценяет стан внутрішніх органів, дивляться, чи є набряк легенів і вивчають розмір і форму серцевого м’яза.
Електрокардіографія (ЕКГ) дозволяє дізнатися про шлуночкової аритмії і синусової такіхардіі.
ЕхоКГ є найбільш дієвим і інформативним методом постановки діагнозу. Завдяки цьому є можливість візуально оцінити роботу серця, вивчити структуру і функціональність серця.
Тиск вимірюється за допомогою спеціального ветеринарного тонометра. Процедура є безболісною і займає не більше кількох хвилин.
При візуальному огляді обов’язково звертають увагу на слизові оболонки.

медікаметозное

Лікування обов’язково включає в себе використання медикаментів, але препарати і їх дозування суто індивідуальні і призначаються ветеринаром виходячи з клінічної картини і стану пацієнта.

Найчастіше призначають:

бета-блокатори (для підвищення тонусу серця і зниження навантаження на нього);
діуретики (зменшують обсяг ціркуліруемой крові і знижують навантаження на міокард);
таурин;
тромболітики (для розсмоктування тромбів);
антиагреганти (для запобігання утворенню нових тромбів).

В домашніх умовах

Важливо!

Якщо тварина знаходиться у важкому стані, то лікування вдома не є можливим.

У стаціонарних умовах все маніпуляції проводяться дуже обережно, щоб тварина не відчувало дискомфорту.

Якщо динаміка буде позитивною і вас відпустять додому, то необхідно створити максимально комфортні для кота умови, захистити вихованця від будь-яких стресових ситуацій, переживань і якомога частіше бути поруч.

Перебуваючи на лікуванні в домашніх умовах вам доведеться постійно підтримувати зв’язок з лікарем і повідомляти йому про стан тваринного, а також про будь-які проісхоящіх зміни.

Необхідно строго дотримуватися всіх рекомендацій ветеринара з приводу лікування, слідувати спеціально розробленої ветеринарної дієті і обмежити будь-які фізичні навантаження.

Увага!

Ні в якому разі не перегодовуйте улюбленця адже це може призвести до ожиріння, а зайва вага створює навантаження на серце.

прогноз

Іноді хвороба протікає приховано і ніяких видимих симптомів не спостерігається. У цьому випадку прогноз може бути не самим втішним і будь-який сильний стрес здатний привести до загибелі тварини. Саме тому, дуже важливим є якнайшвидше діагностування захворювання та його лікування.

Перші кілька днів лікування обов’язково проходять під наглядом лікарів і тільки після цього можна вже говорити про подальше прогнозі. У будь-якому випадку, якщо у вашого вихованця виявиться гіпертрофічна кардіоміопатія, то йому доведеться стояти на обліку у ветеринарного кардіолога і регулярно стежити за станом серця шляхом проведення досліджень.

Довідка!

Навіть якщо тварина повністю оговтається від хвороби, то відвідувати кардіолога потрібно буде як мінімум один раз на рік.

При первинній кардіоміопатії прогноз досить неоднозначний і залежить він від форми захворювання, його перебігу та реакції організму на лікування.

У випадку з важкою формою все набагато складніше і якщо протягом декількох днів стан не поліпшується, то прогноз несприятливий.

Якщо ж хвороба виявлена на ранніх стадіях, то при своєчасно наданій допомозі, правильне харчування, догляду і адекватному лікуванні прогноз сприятливий.

профілактика

Профілактики як такої не існує. Єдине, що можна зробити, щоб виявити захворювання якомога раніше – проводити своєчасну діагностику. Для цього відвідуйте ветеринара для профілактичного огляду, проводите ЕхоКГ і при виявленні первинних симптомів обов’язково повідомляйте лікаря.

Довідка!

У раціоні тварини має бути достатня кількість білків і таурину, які здатні запобігти захворюванню.